来源:太原安定医院 日期:2025-01-21 点击免费咨询专家
炎症
研究表明,抑郁和炎症及其信号通路存在关联,抑郁患者的部分细胞炎症因子,如白细胞介素(IL)-6、C 反应蛋白(CRP)等的浓度上升,会直接加快动脉粥样硬化进程。
所以,炎症或许是抑郁和冠心病患者不良预后与结局的共同病理生理机制。
自主神经功能
在维持心脏功能时,交感神经系统与副交感神经系统的平衡起着至关重要的作用。抑郁焦虑和常见的心血管疾病都和自主神经功能障碍有关。
当精神压力应激时,心脏交感神经兴奋性增强,心率变快、心率变异性降低。通过诱导血小板聚集、脂质代谢的异常变化和应激性炎症,会引发动脉粥样硬化、心肌缺血、心律失常乃至猝死等情况。
神经内分泌
下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴的过度活跃在焦虑、抑郁患者中较为常见,其导致的高皮质激素血症可能与心血管疾病存在生物学上的联系。
高血压、动脉粥样硬化、血栓事件以及糖尿病的风险与高糖皮质激素水平紧密相关。
抑郁患者对各类应激更为敏感,会引起体内多种神经内分泌激素的过度释放,如去甲肾上腺素、肾上腺素、5 - 羟色胺等,进而破坏心血管系统的稳态。
同时还会造成内皮功能失调,推动动脉粥样硬化的发展并诱发心力衰竭。
血小板功能
抑郁患者容易出现动脉粥样硬化血栓,潜在机制可能是血小板反应性增强,和健康人相比,抑郁症患者呈现出不同程度的血小板活化,这与抑郁使得血小板凝血酶活性增加以及血小板因子表达有关。
血小板活化参与动脉粥样硬化斑块的形成及发展,于冠心病的演进中发挥着重要作用。
高血压
当人处于焦虑抑郁状态时,下丘脑会释放出一种名为促甲状腺激素释放激素的激素作用于垂体。
垂体接收信号后会释放促甲状腺素作用于甲状腺,促使其产生甲状腺素,而甲状腺素作用于心脏会致使心率加快、血压升高。
持续的高血压会损害心、脑、肾和主动脉等,最终引发脑出血、心力衰竭、肾功能衰竭等严重并发症,对健康乃至生命造成严重影响。
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